텔로미어는 세포가 아닙니다. 염색체끝부분을 얘기합니다.DNA를 복제해서 세포가 분열하기 위해서는 우리가 놋쇠그릇를 만들때 주형이 필요하듯 primer라는 일종의 지지체가 필요합니다. primer를 지지차여 DNA 중합효소가 들어와서 DNA복제를 마치면 primer는 떨어지고 primer가 붙어있던 빈공간은 매꿔지게 됩니다.
근데 필연적으로 메커니즘상 primer가 붙어있던 곳을 못매꾸는 방향이 있습니다. DNA복제는 생화학적으로 오직 5'에서 3'방향으로밖에 이루어질수없기때문이죠.
따라서 DNA가 primer길이만큼 계속짧아지게 되는데 이 짧아지는 부위를 바로 텔로미어라고 하는겁니다. 텔로미어는 유전정보를 가지고있지않고 무의미하게 반복되는 ATCG염기서열을 가지고있습니다. 고로 생명체도 자신의 유전정보를 보호하기위해 텔오미어라는 서열을 가지는겁니다. 이 텔로미어가 세포가 분열하며 일종의 '마모'가 되어 사라지면 진짜 유전정보를 가지는 부위가 짧아지므로 세포는 더이상 분열하지 못하고 사멸됩니다.
헌데 이 텔로미어는 복구될수있습니다. 텔로머라아제라는 효소에 의해서 이 효소는 자체적인 pirmer와같은 염기서열을 효소내에 가지고있어서 텔로미어를 반대방향으로 늘릴수있고 텔로미어의 소실을 막아 세포가 더 분열가능하게합니다.
바로 이 텔로머라아제가 일종의 세포의 분열능력, 소위 노화의 열쇠가 된다는 글인데, 사실 이 텔로머라아제는 생물종마다 활성능력이 다릅니다. 본문의 랍스터처럼 텔로머라아제 활성이 강한생물이 있는것이죠.
하지만 핵심은 텔로머라아제는 적당히 작용해야 한다는것입니다. 그 예로는 텔로머라아제는 같은 개체의 세포마다도 활성이 다른데 그 이유는 적당히 살다 적당할때 죽어야 암이 생기지않기때문이죠. 대부분의 암세포는 텔로머라아제 활성이 약해졌다가 강해지는 패턴을 보이는데, 텔로머라아제 활성이 약해져서 DNA가 불안정해지고 돌연변이가 생기고 그 돌연변이를 다시 강해진 텔로미어가 보존해서, 돌연변이를 가진 DNA 복제가 무한정일어나게합니다.
[@정거정거]
상대적으로 생각하면 암이 더 잘 걸릴 확률이 더 높을 수 있습니다. 텔로머레이즈 활성이 더 높으면 말씀드린대로 세포가 더 많이 분열가능하기 때문이죠. 세포는 DNA복제과정에서 수많은 에러가 생깁니다. 이 에러를 교정하는 메커니즘은 즉각적인 염기첨가과정에서부터 비롯하여 최종적으로 세포가 분열하여 딸세포 2개가되는 종결과정까지 수많은 체크포인트에서 존재합니다.
각각의 체크포인트마다 수많은 효소들이 작용합니다.이를 코딩하는 유전자는 실제로 대다수 생명체의 전체 유전자의 과반수이상을 차지할정도로 상당히 크리티컬한 문제입니다.
따라서 이러한 체크포인트마다를 타겟으로 하는 신약들이 연구되고 개발되고있습니다.
정확히 말하자면 텔로머레이즈 활성이 높은 랍스터가 돌연변이가 일어나고 누적될 가능성은 높지만 이게 암에 잘걸리냐는 다른문제입니다. 위에서 말한 리페어 시스템에도 종마다 차이가있기때문이죠.
랍스터의 경우는 모르겠지만 유명한 코끼리의 일화로는 코끼리는 유전체의 온전함을 유지시키는 최고의 조절인자로 생각되는 p53 유전자가 사람보다 수배많이 발현됩니다. p53유전자는 전범위적인 돌연변이를 감지하여 다양한 에러교정 및 세포사멸기전에 관여하고있기때문에 p53이 많이 발현되는 종인 코끼리는 실제로 암에 잘 걸리지않습니다.
Best Comment
https://www.livescience.com/55392-do-lobsters-live-forever.html
상어도 암에걸린다.
https://www.livescience.com/41655-great-white-shark-cancer.html